рефераты бесплатно
Рефераты бесплатно, курсовые, дипломы, научные работы, курсовые работы, реферат, доклады, рефераты, рефераты скачать, рефераты на тему, сочинения,рефераты литература, рефераты биология, рефераты медицина, рефераты право, большая бибилиотека рефератов, реферат бесплатно, рефераты авиация, рефераты психология, рефераты математика, рефераты кулинария, рефераты логистика, рефераты анатомия, рефераты маркетинг, рефераты релиния, рефераты социология, рефераты менеджемент и многое другое.
ENG
РУС
 
рефераты бесплатно
ВХОДрефераты бесплатно             Регистрация

Биология раневого процесса  

Биология раневого процесса

МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА УКРАИНЫ

ОДЕССКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

ФАКУЛЬТЕТ ВЕТЕРИНАРНОЙ МЕДИЦИНЫ

КАФЕДРА АКУШЕРСТВА И ХИРУРГИИ

РЕФЕРАТ НА ТЕМУ : «БИОЛОГИЯ РАНЕВОГО

ПРОЦЕССА».

Студента 4

курса 6 группы

Телятникова П. Б.

ОДЕССА 1997

Биология раневого процесса.

В зависимости от степени повреждения тканей , отсутствия или наличия

микробного загрязнения и некоторым другим причинам раны заживают по трём

основным типам:1) по первичному натяжению без нагноения, при слабо

выраженных явлениях серозного воспаления;

2)по вторичному натяжению, путём гранулирования, при более или менее

выраженном гнойном воспалении , так заживают случайные и огнестрельные, а

также огнестрельные и колотые раны; накладывать швы на такие раны

недопустимо и 3) под струпом , преимущественно у грызунов и птиц, а также

при неглубоких ранах у рогатого скота и свиней; значительно реже это

наблюдается у собак и лошадей.

Рана как тканевой дефект, возникает вследствие механического повреждения

покровов и глубжележащих тканей, является сильным раздражителем, включающим

подкорковые центры, ретикулярную формацию, систему гипоталамус- гипофиз-

кора надпочечников. Возникающий в результате такого включения

рефлекторной и эндокринной систем реактивный процесс оказывается

анатомически локализованным(местным), а физиологически генерализованным

(общим). При раневом процессе местная и общая реакция организма находится

в прямой зависимости от тяжести и особенностей повреждений тканей и

органов, а также от вида и вирулентности раневой инфекции.

Местные и общие реактивные процессы при ранах находятся в

прямой и обратной зависимости будучи взаимообусловленными и

взаимовлияющими.. Устранение сильных раздражителей и замена их слабыми

нормализуют функцию нейроэндокринной системы, улучшает состояние организма,

способствует более благоприятному заживлению раны, таким образом, раневой

процесс рассматривается не как чисто местный процесс , так как при нём в

большей или меньшей степени включаются многие системы .

Раневая болезнь достаточно хорошо выражена при значительных

кровотечениях, наличии в ране мёртвых тканей, обширном нагноении,

затруднённом выделении из раны гнойного и ихорозного экссудата , и как

правило при полостных ранениях и раневой инфекции . Клинически раневая

болезнь характеризуется: высокой общей температурой, угнетением, потерей

аппетита, ухудшением функции органов пищеварения, стойкими, нередко

прогрессирующими отеками, некрозами в зоне раны и другими признаками.

Фазы и стадии раневого процесса .

Н.П. Пирогов на основании клинических признаков выделил 3 стадии

раневого процесса: 1 отека; 2 очищения раны ( первые 4-14 дней) и 3 стадию

гранулирования. Н.Ф. Кашаев на основании цитологических и патологических

изменений подразделил раневой процесс на периоды и фазы: 1 ранний период (

около 12 часов) – первичные признаки воспаления и контаминации флоры ; 2

дегенеративно – воспалительный период ; и 3 регенеративный период,

включающий 3 фазы , направленные на освобождение раны от некротических

тканей , образование грануляционной ткани, эпидермацию и нормализацию

состояния раненого .

Первая фаза заживления раны .

Процесс заживления раны начинается с момента остановки кровотечения .

В первой фазе происходят наиболее резко выраженные био-физико-коллоидно-

химичесские изменения . Они характеризуются увеличением содержания калия и

быстро нарастающим уровнем кислотности раневой среды; эта реакция нередко

становится устойчивой и вызывает декомпенсированный ацидоз на месте ранения

Ацидоз.

Повышенная кислотность в ране возникает довольно быстро вследствие

травмы сосудов , застоя крови, местной асфиксии , накопления CO2 ,

уменьшения притока кислорода и изменения тканевого обмена. Неполное

окисление продуктов распада тканевого белка и жиров в зоне раневого канала

и травматического некроза ведет к образованию органических кислот- молочной

, масляной , нуклеиновой , парааминобензойной , аденилфосфорной ,

аминокислот, различных жирных кислот , углекислоты, и т.д.

Чем больше накапливается кислот в воспалительном очаге и чем меньше

организм способен освободиться от них , тем скорее и сильнее наступает

сдвиг активной реакции среды в кислую сторону. Нарушение кислотно-щелочного

равновесия оказывается настолько постоянным, что тканевые буферные системы

не в состоянии ощелочить раневую среду , в результате чего возникает

местный декомпенсированный ацидоз . Повышенная концетрация водородных ионов

, обуславливающая развитие ацидоза , оказывает огромное влияние на

жизнедеятельность клеток .

Кислая реакция среды угнетает прежде всего фагоцитароную деятельность

сегментоядерных лейкоцитов - микровагов ; макрофаги обладают большей

устойчивостью . На основании изложенного можно сделать следующие выводы :

1. лейкоциты наименее резистентны к изменениям концетрации водородных

ионов ;

2. накопление органических кислот в воспалительном очаге подавляет

фагоцитарную деятельность клеток вследствие повреждения их

протоплазмы ;

3. изменения рН воспалительного экссудата отражается на цитологической

его картине

4. концетрацию водородных ионов является фактором , оказывающим

несомненное влияние на морфологические изменения воспалительного

экссудата ;

5. резкое повышение концетрации водородных ионов в воспалительном очаге

действует токсически на фагоцитирующие клетки , а высокая

кислотность раневой среды вызывает их массовую гибель .

Кислая реакция раневой среды влечет повышение проницаемости сосудистых

стенок , набухание тканевых коллоидов , повышение поверхностного

натяжения и повышение осмотического давления оно способствует развитию

гиперемии, вызывает резкое нарушение тканевого обмена , изменение

активности ферментативных процессов , развитие дегенеративных

изменений , некроз клеток и тканей и отравление организма ядовитыми

продуктами распада тканевого белка . В первой фазе наблюдается также

угнетение иммунологических реакций организма .

Повышение проницаемости сосудистых капилляров возникающие в

результате повышения концетрации водородных ионов в поврежденных

тканях , изменений химического состава крови , наличия ядовитых

веществ выделяемых микробами , образующихся в ране . К этим

токсическим продуктам относятся вазогенные яды - гистамин и

ацетилхолин .

Проницаемость сосудистых стенок в воспалившихся ранах бывает

настолько велика , что через них проходит не только вода и

растворенные в ней вещества , но и другие , более крупные, белковые

молекулы - глобулин и фибриноген .

Набухание тканей представляет собой физико-химический процесс ,

при котором совершается поглощение жидкости тканевыми коллоидами ,

причем объем их увеличивается , а сцепление уменьшается . Связывание

воды тканевыми коллоидами , в частности соединительной тканью ,.

Возникают вследствие кислой реакции раневой среды , повышение

осмотического давления , гормональных влияний и изменение тонуса

вегетативной нервной системы . От состояния последней зависит водный

обмен , а от изменения его - степень набухания коллоидов . Задержка

продуктов тканевого обмена , угнетение окислительных процессов

способствует интенсивному набуханию коллоидов .

Действие гормонов на процесс набухания различно , одни из них

способствуют более интенсивному набуханию , например - тироксин ;

другие наоборот - питуитрин .

Воспаленная ткань , при нарушенном обмене веществ , имеет

ограниченные возможности ассимиляции доставляемых питательных веществ

, даже усиленная доставка их оказывается малоэффективной .

Чем резче выражено набухание тканей , тем сильнее сдавливаются

капилляры и вены и затрудняется отток крови , несмотря на артериальную

гиперемию , существующую в зоне повреждения . При прогрессирующем

набухании тканей возникает стаз венозной крови , замедление тока

артериальной крови , дегенерация и распад клеточных элементов, а затем

гибель самой ткани . Чем больше плотных неподатливых тканей в

воспалительном очаге , тем скорее происходит нарушение кровообращение

и некроз тканей в результате набухания.

Изменение поверхностного натяжения . Под поверхностным

натяжением понимают молекулярное притяжение между поверхностно

находящимися частицами , вследствие которого они противодействуют

всякому искривлению поверхности жидкости и образует как бы сплошную

эластическую мембрану .

С развитием воспалительной реакции в тканевой жидкости

появляются альбумозы , пиптоны , аминокислоты , жирные кислоты ,

которые понижают поверхностное натяжение . Тканевые коллоидные

вещества , которыми являются лейкоциты , становятся более клейкими ,

что облегчает в кровяном русле и краевое пристеночное расположение .

Затем лейкоциты, посредством амёбовидного движения , эмигрируют через

сосудистую стенку и фагоцитируют микробы . Таким образом изменение

поверхностного натяжения находится в прямой зависимости от распада

тканевого белка, чем больше погибает тканей, тем сильнее изменяется

поверхностное натяжение , больше эмигрируют клетки из сосудистого

русла в клетчатку, окружающую рану. Чем больше содержится

некротических тканей, тем скорее образуется воспалительный

сегментоядерный инфильтрат со всеми вытекающими последствиями-

цитолизом клеток вследствие выделения лейкоцитами протеолитических

ферментов.

Изменения тканевого обмена. В воспалившейся ране происходит

повышенный обмен веществ и усиленный распад тканевого белка.

Количество кислорода , поглощаемого тканями , резко увеличивается.

Однако окислительные и диссимиляционные процессы не осуществляются

полностью. Поэтому в ране образуется много органических кислот и

других промежуточных продуктов обмена. Отток их к периферическим

тканям сильно затрудняется.

В конечном итоге нарушаются нормальные соотношения веществ,

циркулирующих в межтканевой жидкости. Эта жидкость является

непосредственной питательной средой клеточных элементов, Она

осуществляет обмен веществ между клетками и тканями, с одной стороны,

и кровью с другой . В межтканевую жидкость переходят через стенку

капилляров вещества, циркулирующие в крови , и вещества, образующиеся

внутри клеток. Она также как и кровь имеет постоянную концентрацию

водородных и гидроксильных ионов , известную под названием изоионии .

Комплекс аппаратов или механизмов , регулирующих состав среды

в которой живут клетки органов и тканей, носит название

гистогематического барьера. Каждый орган имеет свою питательную среду,

так как общая питательная среда - кровь - не может без всякого

изменения своего состава служить питательной средой для всех органов.

При нормальных условиях межтканевая жидкость бедна белком ,

содержащийся в ней белок выводится лимфой. Лимфатические капилляры

вбирают в себя белок , появившийся в межтканевых щелях , потому что

лимфа имеет положительный электрический заряд (по сравнению с

сывороткой), а белок, находящийся в межклеточных и межтканевых щелях,

заряжен отрицательно, и поэтому он притягивается лимфой сильнее чем

кровью.

При острогнойных процессах межтканевая жидкость отличается

высоким содержанием белка , что ведет к кислородному голоданию клеток

ткани , так как диффузия кислорода из крови затрудняется ( аноксимия )

. Обмен веществ оказывается совершенно невозможным, если содержание

белка в кровеносных капиллярах и межтканевой жидкости становится

одинаковым . Смерть клеток и тканей в таких случаях неизбежна . Если

такого нарушения белкового обмена не происходит; то все же резкое

повышение осмотического давления и длительный застой кислых продуктов

в воспалившейся ране будут происходить то для развития местного

Страницы: 1, 2, 3


© 2010.